1型糖尿病の免疫病理学と免疫治療


1型糖尿病(T 1 D)は、T細胞に媒介される複雑な自己免疫性疾患であり、インスリンβ細胞破壊とインスリン分泌不足を引き起こす。1921年にインスリンが発見される前に、T 1 D患者は確定診断後の1 ~ 2年以内に死亡し、しかし、インスリンの発見と大規模な生産以来、T 1 Dはもはや不治の病ではない。しかし、時間が経つにつれて、多くの患者は心血管疾患、網膜病変、神経病変、腎臓疾患を含む合併症を持っている。

T 1 Dは遺伝的リスク、環境トリガ、B細胞とT細胞とのβ細胞自体に対する反応の総合結果及びその生成物である。T 1 Dの臨床期間は3つの段階に分けることができる:第1段階は2種類以上の血糖正常な膵島自己抗体、第2段階は2種類以上の血糖異常の膵島自己免疫、第3段階は症状性T 1 D臨床診断である。

 

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T 1 Dラットモデルの成功した実験に基づいて、免疫調節の初期の試みはカルシウム変調神経リン酸酵素阻害剤シクロスポリンを使用することを含む。確定診断後6週間以内に治療を受けた30人の患者のうち、16人が正常なCペプチドレベルに回復し、インスリン非依存性患者になったことは前例のない結果だ。コルチコステロイドと毎日チアゾプリンを併用した新発T 1 Dの治療も有益な効果を示した。副作用のためにこれらの方法は使用されていないが、これらの試験はT 1 D免疫調節の潜在力を証明する上で依然として重要である。

 

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その時から、多くの免疫療法の研究は、病気の過程に関与する重要な免疫細胞の数とその産生するサイトカインβ細胞の損失を減らすことを目的としている。いくつかの成功した非抗原特異的免疫療法β細胞機能はT 1 Dの発展を遅らせ、良好な将来性を示した。

T 1 Dの免疫病理学

遺伝、年齢、抗原抗体特異性はいずれもT 1 Dの危険因子であり、その中の易感因子はTとB細胞の膵島抗原に対する反応が高く、免疫調節が損なわれ、免疫調節と定常状態を損なう異常先天性炎症を含む。

遺伝学はT 1 Dの発病機序と進展の重要な要素である

T 1 D患者の85%は家族歴がないが、遺伝的要因によりT 1 Dが感受性になりやすいことを示す十分な証拠がある。遺伝学的証拠は家族史研究と全ゲノム関連研究(GWAS)に由来する。T 1 Dメンバーがいる家庭では

 

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同様に、IL−6に対するT細胞の増強反応と無反応のB細胞の増幅も得られたが、臨床疾患の発作後のみであった。興味深いことに、IL-21またはBCRシグナルに対するB細胞の反応は動的であり、自己抗体陽性のハイリスク被験者の反応は増強されるが、臨床診断とT 1 Dを診断した患者の反応は弱まる。無反応のB細胞の周波数も動的である。発症前の周波数が低下し、T 1 Dの周波数が増加した。したがって、いくつかの免疫変化は、疾患の開始時または開始間近に発生し、全体的な疾患リスクに影響を与える可能性がある。

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